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紫外线光疗主力军紫外线的作用 2012/12/13 11:25:55
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分类:LEDUV紫光365 标签:特殊照明 照明技术 
紫外线光疗相关的紫外线的主要作用及其机制(二):
    1.增强皮肤屏障功能紫外线照射可使角质层增厚,最显著时可增厚2~3倍,从而增强皮肤对光的反射和吸收,减轻光损害、增加光耐受,同时还加强了皮肤对外来损害(酸、碱等化学物质、病原体、抗原等)的抵抗力。紫外线照射可使皮肤角质层中脂质,特别是神经酰胺含量增加,对防止水分蒸发和保持角质层中水分含量起着重要作用。紫外线致皮肤屏障作用的增强为皮朕对紫外线的保护机制,同时也是光敏性皮肤病紫外线脱敏治疗的基础之一。
    2.杀菌作用紫外线杀菌作用以UVC最显著,UVB也有杀菌作用,但较UVC弱得多。其杀菌作用主要通过胸腺嘧啶二聚体的形成,使细菌的DNA复制及转录功能终止,同时紫外线照射也使细菌的蛋白质变性,酶失去活性。体外实验证明,紫外线能有效杀灭痤疮丙酸杆菌,为紫外线光疗治疗痤疮提供了依据。
    3.诱导细胞凋亡紫外线照射可引起浸润的T细胞凋亡。T辅助细胞经UVA照射诱导凋亡可能是其治疗特应性皮炎的基本机制之一。UVA1可通过不依赖于p53的途径、蛋白合成依赖性及非依赖性途径诱导恶变的皮肤浸润T细胞凋亡,是其治疗皮肤T细胞淋巴瘤的可能机制。UVB治疗银屑病,患者皮损中浸润T细胞数目的下降亦可能源于T细胞的凋亡。此外,紫外线可通过诱导活性氧及细胞因子产生DNA损伤和基因表达改变等,导致角质形成细胞凋亡。
    4.抑制前胶原合成体外实验表明:紫外线照射可在体外抑制前胶原合成,大剂量的UVB可诱导基质金属蛋白酶(即胶原酶工)表达,UVA1可上调培养的人真皮成纤维细胞中胶原酶I表达,胶原酶工mRNA水平的上升呈UVA1剂量依赖性。同时体内试验发现:人体皮肤经小剂量UVA1照射后,真皮成纤维细胞中胶原酶工mRNA呈中等或大量表达,皮损处干扰素7水平显著升高,而胶原蛋白I、Ⅲ、转化生长因子书明显降低。此为紫外线光疗参与治疗硬皮病的可能机制。
    5.形成维生素D紫外绒作用于皮肤上的7一脱氢胆固醇,形成维生素D3,有预防佝偻病的作用。其效应波段主要在275~325nm。
    6.红斑反应在较大剂量的紫外线照射后,经一定的时间,照射区皮肤可以发生红斑、水肿,甚至水疱形成,重者可出现全身反应。引起红斑反应的光谱主要是UVB,以295nm的作用最为显。UVA也可以引起皮肤红斑反应,但所需辐照剂量较UVB大1000倍以上。产生红斑反应的主要机制为:在一定辐照度的紫外线照射后,细胞的蛋白质和核酸吸收大量的紫外线,产生一系列复杂的光生物化学反应,局部产生多种生物活性物质,如组胺、IL-1、IL-6、前列腺素、TNF-a、角质形成细胞和其他细胞中的溶酶体酶,以及紫外线直接作用于血管内皮所释放的球蛋白及血管舒缓素等。这些物质弥敖入真皮,引起真皮血管扩张及炎症细胞浸润,进而诱发反应性红斑。红斑反应是紫外线光疗在疾病治疗过程中常见的伴随反应。
    7.促进皮肤创伤的愈合紫外线照射可促使基底细胞增生,有丝分裂增加,同时表皮角化过程也加速。红斑反应促使局部血管扩张,改善血液循环,对创伤的愈合有积极作用。UVA1能促进成纤维细胞分泌血管内皮生长因子,从而加速伤口的愈合。
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